内容摘要：来源：科技日报记者：吴纯新通讯员：江珊中国科学院武汉植物园特色经济作物改良共性技术创新研究团队在桃树细菌性穿孔病抗性研究方面取得突破性进展。该团队首次揭示了植物激素水杨酸SA）与茉莉酸JA）通过“油门

来源：科技日报
记者：吴纯新
通讯员：江珊

中国科学院武汉植物园特色经济作物改良共性技术创新研究团队在桃树细菌性穿孔病抗性研究方面取得突破性进展。国科该团队首次揭示了植物激素水杨酸（SA）与茉莉酸（JA）通过“油门”与“刹车”式的学家细菌性穿协同机制，精准调控桃树免疫系统的破解分子密码。这一发现为培育高抗病性桃树新品种提供了关键理论依据和技术靶点。桃树

桃树细菌性穿孔病：木本植物的孔病“顽固病害”

细菌性穿孔病是由革兰氏阴性细菌引起的一种严重危害桃树的病害。其症状表现为叶片穿孔、防御早落，密码导致树势衰弱、国科花芽分化受阻；果实表面出现病斑，学家细菌性穿大幅降低商品价值。破解此外，桃树该病害易诱发炭疽病等次生灾害，孔病造成巨大的防御经济损失。

尽管该病害危害严重，密码但关于桃树等木本植物抵抗细菌性穿孔病的国科分子机制，学术界此前知之甚少。

核心发现：转录因子PpTGA1与两大激素的“博弈”

研究团队发现，桃树体内存在一个关键的免疫“指挥官”——转录因子 PpTGA1。该因子能够直接激活两个下游防御基因 PpPR2和 PpPR5，从而启动桃树的防御反应，使其进入“战斗状态”。

在这一过程中，水杨酸和茉莉酸两大信号通路扮演着截然不同却紧密配合的角色：

1. “油门”机制（水杨酸通路）：
   水杨酸信号通路中的增强蛋白 PpNPR1如同踩下“油门”。它与PpTGA1协同作用，显著提升防御基因的激活效率，从而增强桃树的抗病能力。

2. “刹车”机制（茉莉酸通路）：
   茉莉酸信号通路中的抑制因子 PpJAZ1则如同踩下“刹车”。它通过与PpTGA1结合，削弱其功能，防止防御反应过度激活，避免桃树因资源过度消耗而影响正常生长。

动态平衡：智能调度系统优化防御策略

研究团队负责人韩月彭研究员形象地比喻：“这就像驾驶汽车，只有油门和刹车配合默契，才能平稳行驶。”桃树正是通过这种精妙的平衡机制，在有效抵御病菌与维持自身生长之间找到最佳平衡点。

此外，研究还揭示了一套由 PpMYC2-PpEBF1-PpJAZ1构成的信号放大机制。这套机制如同“智能调度系统”，帮助桃树在复杂多变的环境中灵活调配资源，动态优化防御策略，实现精准免疫。

应用前景：为分子育种提供明确靶点

这项研究不仅阐明了桃树抵抗细菌性穿孔病的分子机制，更为未来利用基因编辑或分子育种技术培育“抗病又高产”的优良桃树品种提供了明确的基因靶点。

相关研究成果已分别发表于国际知名期刊 《Plant, Cell & Environment》（植物、细胞与环境）和 《Horticulture Research》（园艺研究）。