内容摘要：中新网 武汉7月2日电 (江姗 马芙蓉) 记者2日从中科院武汉植物园获悉，该园科研团队在桃树细菌性穿孔病抗性机制研究上取得突破性进展，首次阐明水杨酸与茉莉酸两大植物激素通过“油门”与“刹车”式的协同作

中新网 武汉7月2日电 (江姗 马芙蓉) 记者2日从中科院武汉植物园获悉，武汉该园科研团队在桃树细菌性穿孔病抗性机制研究上取得突破性进展，科研孔病首次阐明水杨酸与茉莉酸两大植物激素通过“油门”与“刹车”式的团队桃树协同作用，精准调控桃树免疫应答的破解分子机理。

这一发现为培育高抗病性桃树新品种提供了关键理论依据与技术路径。细菌性穿相关研究成果已发表于国际知名期刊《植物、防御细胞与环境》（Plant,密码 Cell & Environment）。

桃树“顽固病害”的武汉防控难题

细菌性穿孔病是由革兰氏阴性细菌引发的一种严重威胁桃树生长的病害。该病不仅导致叶片穿孔、科研孔病早落及树势衰弱，团队桃树影响花芽分化，破解还会在果实表面形成病斑，细菌性穿并易诱发炭疽病等次生灾害。防御长期以来，密码由于木本植物研究难度大，武汉学界对桃树抵抗此类细菌性病害的内在分子机制知之甚少。

破解“免疫密码”：PpTGA1的核心指挥作用

中科院武汉植物园特色经济作物改良共性技术创新研究团队通过深入研究发现，转录因子 PpTGA1是桃树抗病反应中的关键“指挥官”。它能够直接激活两个核心防御基因 PpPR2和 PpPR5，从而启动桃树的“战斗状态”。

在此过程中，两大激素信号通路扮演了截然不同却紧密配合的角色：

• “油门”机制（水杨酸通路）：水杨酸信号通路中的增强蛋白 PpNPR1与 PpTGA1 协同作用，显著提升防御基因的激活效率，增强桃树的抗病能力。
• “刹车”机制（茉莉酸通路）：茉莉酸信号通路中的抑制因子 PpJAZ1通过与 PpTGA1 结合，适度削弱其功能，防止防御反应过度激活导致植株生长受阻或资源过度消耗。

平衡艺术：抗病与生长的双赢

“这就像驾驶汽车，只有油门和刹车配合得当，车辆才能平稳行驶。”研究团队负责人韩月彭形象地比喻道，“桃树正是通过这种精妙的激素平衡，在有效抵御病菌侵染的同时，避免自身资源被过度消耗，实现抗病与生长的协调统一。”

应用前景：精准育种的新靶点

韩月彭指出，这项研究不仅揭开了桃树抗病机制的神秘面纱，更为未来利用基因编辑或分子育种技术，培育“抗病性强且高产”的优良桃树品种提供了明确的基因靶点，具有重要的农业应用价值。

(完) 【编辑:田博群】